生态毒理学报

2016, v.11(02) 387-393

[打印本页] [关闭]
本期目录(Current Issue) | 过刊浏览(Past Issue) | 高级检索(Advanced Search)

内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用
Roles of Endoplasmic Reticulum Stress Mediated Apoptosis in SD Rat's Hippocampus Injure Induced by PBDE-47

马儒林;张舜;李蓓;杨露;张潇;汪超;李佩;夏涛;王爱国;

摘要(Abstract):

为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P<0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。

关键词(KeyWords): 2,2’,4,4’-四溴联苯醚;雌性SD大鼠;神经毒性;海马损伤;水迷宫实验;内质网应激;凋亡

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 国家自然科学基金项目(81430076,81273021)

作者(Author): 马儒林;张舜;李蓓;杨露;张潇;汪超;李佩;夏涛;王爱国;

Email:

参考文献(References):

扩展功能
本文信息
服务与反馈
本文关键词相关文章
本文作者相关文章
中国知网
分享