- 许彤;陈旸升;谢群慧;王若雨;徐丽;
随着人类对环境安全和生态健康关注的持续增强，污染物的快速、灵敏识别与检测成为生态环境领域的重要研究方向。相较于传统的物理、化学方法，基于生物技术的检测手段因其灵敏度高、特异性强、操作简便以及能够反映污染物的生物学效应而逐渐受到重视。近年来，合成生物学的迅速发展为污染物的识别及检测提供了新的技术支撑。通过对感知元件的精确设计、功能模块的有序组装以及底盘细胞的定向优化，研究者构建了多种合成生物学驱动的细胞传感器，实现了对二噁英、多环芳烃、有机磷、重金属及新污染物等多类环境污染物的高效检测。这些全细胞传感器不仅具备较高的检测灵敏度和特异性，还能实时反映污染物对生物体内分子、代谢乃至信号通路的影响，为污染物的毒性评估及环境健康风险分析提供了有力工具。本文系统梳理了合成生物学驱动的细胞传感器在环境污染物识别与检测领域的最新研究进展，阐述了其在环境监测、毒性评估及污染治理中的应用潜力及挑战。未来，应重点加强感知元件多样性开发、传感系统信号放大以及底盘细胞环境适应性的研究，以期实现多污染物同时检测、现场快速分析及污染治理一体化，为生态环境管理与风险防控提供坚实的技术支撑。
2026年01期 v.21 139-150页 [查看摘要][在线阅读][下载 1528K] [下载次数：349 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 刘蕾;吉成龙;李斐;吴惠丰;
工农业的快速发展导致重金属、有机污染物及微塑料等环境污染物在水环境中持续累积，对水生动物健康构成严重威胁。研究表明，水生动物肠道菌群代谢产物(如色氨酸代谢物、短链脂肪酸、脂多糖和胆汁酸等)在调控污染物毒性效应中发挥重要作用。这些代谢物不仅参与维持肠道屏障功能和免疫稳态，还能通过循环系统影响外周器官功能，形成“肠-外周器官”跨组织调控网络。本文系统综述了水生动物肠道菌群代谢物在调控环境污染物毒性效应中的关键作用，深入解析了“菌群-宿主-环境”三者之间的动态互作关系。基于其对污染物的高敏感性以及毒性放大效应，肠道菌群代谢物不仅可作为环境污染早期预警的灵敏生物标志物，更为低剂量长期暴露的生态风险评估提供了新的研究思路，从而为建立基于微生物组学的生态风险评估新体系奠定了重要理论基础。
2026年01期 v.21 151-164页 [查看摘要][在线阅读][下载 1629K] [下载次数：128 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赵伟;高祥兴;张博伟;林佳宁;杨耀民;高振会;
随着深海矿产资源开发进程加快，深海采矿所引发的生态破坏和污染问题逐渐受到关注。采矿过程中产生的重金属释放与沉积物羽流可能对浮游植物、深海微生物和底栖动物造成氧化应激、代谢紊乱、DNA损伤及群落结构改变等多重影响。本文在系统梳理深海采矿对生物的毒性影响的基础上，归纳总结了生物标志物技术在该领域的应用进展，涵盖行为、生理功能、基因表达、蛋白质及代谢产物等多个典型指标。尽管已识别出部分敏感生物标志物，但在暴露方法与技术、标志物筛选以及数据整合等方面尚存不足。未来应聚焦于关键物种的原位暴露实验、多金属联合暴露毒性作用机制解析、多组学标志物整合，进一步引入人工智能技术以提升组学数据挖掘与生态监测能力，为科学开展深海采矿环境影响评价以及开采后的环境损害鉴定提供理论支持。
2026年01期 v.21 165-175页 [查看摘要][在线阅读][下载 1541K] [下载次数：320 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 闫帅腾;陈德翼;邓天乐;王晓飞;孙冰冰;胡国成;陈社军;党垚;
鱼类眼睛的正常发育对其捕食、繁殖和生存至关重要，但是由于鱼类身体结构特殊，眼球裸露在外，可以与外界水环境直接接触而更容易受到水环境污染的影响。持久性有机污染物(POPs)具有环境持久性、生物蓄积性和远距离迁移能力，在水环境中被广泛检出。相关研究表明POPs会对鱼类视觉造成影响，可以通过破坏视网膜结构以及相关功能基因和蛋白表达来影响视觉进而导致鱼类行为异常，其毒性机制主要包括导致视网膜细胞周期紊乱、细胞凋亡加剧、视蛋白表达失调和神经递质(如谷氨酸和γ-氨基丁酸等)水平改变等，并发现影响视觉发育的主要毒性通路包括芳香烃受体信号通路、音猬因子信号通路、视黄酸信号通路和甲状腺激素信号通路等。本文系统综述了多环芳烃、多氯联苯、多溴联苯醚、农药和全氟和多氟烷基物质等典型POPs对鱼类视觉系统的毒性效应及作用机制，为鱼类视觉相关研究提供理论依据，并为评估POPs生态风险提供科学参考。
2026年01期 v.21 176-187页 [查看摘要][在线阅读][下载 1430K] [下载次数：424 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 冯韵;黄丽萍;何益得;张永军;
随着有机污染物在自然水体中的频繁检出，其环境归趋与生态风险引起了学界的广泛关注。在海水中，高浓度的卤素离子(Cl~-、Br~-),在自然光辐射下，它们通过清除羟基自由基(OH·)和猝灭激发三重态溶解性有机质(~3DOM*),转化为一系列活性卤素物种(reactive halogen species, RHS,如Br_2·~-和BrCl·~-等)。这一过程改变了有机污染物的光化学降解路径，使该过程不仅有“氧化”也会有“卤代”反应。本文系统综述了自然水体中RHS的生成机制，解析了卤素介入下的特征光解路径及盐度(离子强度)带来的物理化学效应，并深入探讨了卤代光解产物(halogenated transformation products, X-TPs)的生态风险。最后，文章指出了混合卤素体系模拟、非靶向筛查技术及卤代特异性定量构效关系(QSAR)模型在未来研究中的重要性，以期为海水中污染物环境归趋的精准评估提供科学依据。
2026年01期 v.21 188-196页 [查看摘要][在线阅读][下载 1479K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 薛春淞;王小娟;祁振;梁杰锋;刘润增;
随着社会经济和人类生活水平的快速发展，大量的化学品进入环境，给生态环境和人类健康带来严重威胁。作为海陆连接的重要枢纽，黄河入海口的污染物会对周围陆地、海洋环境和区域生态安全造成深远影响。本文系统综述了黄河入海口地区多种污染物的赋存现状及研究进展，包括有机污染物(石油烃、有机农药、阻燃剂、全氟和多氟烷基物质、药物及个人护理品)和微塑料等，发现多种污染物在黄河入海口不同环境介质样本中广泛检出，揭示了不同污染物经黄河入海口的输送通量存在显著差异，深入阐明了污染物对水生生物安全造成的潜在生态风险。在未来应加强对黄河入海口区域新污染物的系统研究，强化入海口生物污染分析及健康评价，并构建完善的环境监测及生态预警体系。本文为推动黄河流域生态保护和高质量发展提供了科学指导和理论依据。
2026年01期 v.21 197-208页 [查看摘要][在线阅读][下载 2155K] [下载次数：199 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 马三平;苏超;柴宝峰;郁达伟;
20世纪以来化工产业迅速发展，新污染物(emerging contaminants, ECs)伴随着生产和使用过程通过多种途径进入淡水环境，对淡水生态系统造成长期持续性的生态威胁。目前，国内外研究多聚焦于新污染物在水生生态系统的识别、赋存与风险研究，而针对ECs在淡水食物链中生物积累与放大效应的系统性研究仍相对匮乏。本文系统综述了淡水环境中新污染物的指示生物与生物富集特征，以及生物积累研究方法与生物积累因子、营养放大因子、生物放大因子等关键评估参数，分析了多环芳烃、全氟/多氟烷基化合物和抗生素等典型新污染物在淡水环境中的生物积累研究进展，探讨了新污染物生物富集的相关影响因素。尽管已有大量研究揭示了新污染物的环境行为及其生态风险，未来需进一步加强其在水生生物中的积累动态监测，阐明不同食物链传递机制，并探究气候变化等多重环境因子的交互作用对新污染物生物积累的影响，以期为淡水生态系统中ECs的生态风险管理和标准的制定提供科学支撑。
2026年01期 v.21 209-221页 [查看摘要][在线阅读][下载 1448K] [下载次数：684 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 郭康怀;张沁茹;赵映翔;张明轩;栗勇涛;谭亮章;任新军;
十溴二苯乙烷(DBDPE)作为BDE-209的主要替代品，已在全球六大洲沉积物、灰尘、大气、水体乃至极地/深海生态系统中广泛检出，污染热点集中于尼日利亚拉各斯、中国天津等电子垃圾拆解区及山东等工业密集区，部分区域浓度超过传统阻燃剂。人体以灰尘摄入和职业暴露为主，儿童因手-口行为及单位体质量暴露量更高而风险尤甚；污泥农用等跨介质迁移进一步加剧生态扩散。系统毒理学证据表明，DBDPE通过氧化应激、线粒体损伤、表观遗传修饰等多重机制引发多器官毒性：显著肝毒性表现为诱导脂肪变性、坏死及药物代谢酶紊乱；内分泌干扰效应突出，显著扰乱甲状腺激素稳态并具有跨代甲基化效应；心血管损伤通过激活NLRP3炎症小体导致血管内皮焦亡和心肌纤维化；生殖/发育毒性可损伤睾丸、卵母细胞及胚胎，降低精子数量和受精率，诱发子代肥胖及神经行为缺陷；神经毒性表现为抑制运动、认知功能并增加阿尔茨海默病风险；最后，胃肠毒性通过破坏肠道菌群平衡与屏障功能影响全身健康。当前研究的核心薄弱环节主要在于缺乏长期低剂量暴露的人群数据、对多污染物协同效应的认识不足，以及跨代风险评估体系尚不完善。建议构建全球监测网络、推进绿色阻燃剂研发并强化政策干预，以有效管控DBDPE的环境与健康风险。
2026年01期 v.21 222-244页 [查看摘要][在线阅读][下载 1672K] [下载次数：54 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 陈宗祥;董子琳;袁岸龙;
微/纳米塑料(MNPs)作为新兴环境污染物，其全球性分布特征和复杂的生物学效应已对人类健康构成重大威胁。现有研究主要集中于海洋生物体系，而MNPs通过食物链经口摄入对哺乳动物及人类肠道系统的毒性机制尚未完全阐明。本文综述了MNPs在哺乳动物体内实验及人类体外模型中的毒理学证据，揭示其通过肠上皮毒性、免疫毒性和菌群失调等多途径破坏肠道系统，尤其重点探讨了对肠上皮的致毒机制，以及阐述不同物理化学特性(粒径、浓度、聚合物类型)对MNPs的毒性差异，最后基于现有的研究提出存在的问题及未来的发展方向，以期为MNPs对人体肠道的毒理学研究提供科学依据。
2026年01期 v.21 245-254页 [查看摘要][在线阅读][下载 1821K] [下载次数：84 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 黎彦彤;杜超义;倪雨阳;朱诗茵;李云;张楚妍;卫泽斌;
微塑料(microplastics, MPs)在环境中广泛存在，受紫外辐射等外部应力作用后易发生光老化，其表面可生成具有长寿命和高反应活性的环境持久性自由基(environmentally persistent free radicals, EPFRs),显著增强其环境行为活性与生态毒性。文章系统综述了EPFRs的主要形成机制，包括芳香族化合物与过渡金属之间的电子转移以及聚合物化学键均裂，强调化学结构对EPFRs稳定性的影响。进一步探讨了EPFRs在环境污染物转化中的作用，涵盖其通过活性氧(ROS)链式反应或非ROS电子转移机制，促进有机污染物降解、重金属还原及抗生素抗性基因(ARGs)扩散等过程。此外，EPFRs可穿透生物屏障，通过诱导氧化应激引发细胞毒性，并且EPFRs暴露对秀丽隐杆线虫和斑马鱼等模式生物造成毒性效应。综上，EPFRs作为光老化MPs的重要活性组分，显著放大其生态环境健康风险，亟需加强其生成机制、迁移行为及毒理效应的系统研究。
2026年01期 v.21 255-264页 [查看摘要][在线阅读][下载 1500K] [下载次数：240 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 梁鹏程;吴彦莹;朱为坚;李京睿;周洁;尹国强;范小娜;丁冶春;
随着稀土元素(rare earth elements, REEs)在现代工业与高科技领域的广泛应用，其在环境中的分布显著增加，导致人类通过空气、水体、土壤及食物链等多途径暴露于REEs,尤其在矿区及其周边地区污染水平已超出安全标准，对生态系统和人类健康构成严重威胁。REEs的神经毒性问题日益引起关注，研究表明其对儿童、孕妇等敏感人群影响尤为显著。REEs可穿越血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)并在脑组织中蓄积，通过诱导氧化应激、炎症反应与钙稳态失衡等机制，协同干扰神经递质代谢，破坏神经元通信，最终导致神经功能障碍、认知缺陷及阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的发生。特别是在血脑屏障损伤方面，本文提出了星形胶质细胞水通道蛋白异常、血管间隙扩大、内皮细胞与紧密连接破坏等3种可能机制。综上，REEs的神经毒性机制涉及多个分子通路的联合作用，体现出环境暴露下生态与健康风险的高度关联。本文系统综述了REEs的神经毒性作用机制，旨在为后续的机制研究、生态风险评估及政策干预提供科学依据和理论支持。
2026年01期 v.21 265-278页 [查看摘要][在线阅读][下载 3430K] [下载次数：94 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 谢淇;段鹏;邓杰;
有机磷杀虫剂(organophosphate pesticides, OPs)在农业领域应用广泛，其环境残留对妊娠期母婴健康的危害日益受到关注。本文系统综述了妊娠期OPs暴露的生殖毒性机制与健康危害：OPs的主要毒性是通过抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性破坏神经传导，还可通过非AChE途径(如钙稳态失衡、基因表达失调等)间接损害胎盘功能。流行病学研究证实，膳食摄入是主要暴露途径，且尿液二烷基磷酸盐(DAPs)代谢物水平与胎儿生长指标呈显著负相关(如暴露量每增加10倍，胎儿身长/体质量标准差评分降低0.24～0.26)。然而，OPs暴露表现为母婴健康双重危害：胎儿暴露后易出现神经发育异常、内分泌紊乱(如甲状腺激素失调)及生长受限等；母体则面临肝损伤、皮质醇升高等风险。流行病学研究揭示暴露存在地域与人群差异(如农业区、特定饮食习惯群体风险更高),且与早产、低出生体质量及子代神经行为问题相关。对于检测技术，传统色谱-质谱法与新型生物传感器为暴露评估提供支撑。未来需要通过跨学科的合作来探索转运机制，研发低毒性的新型OPs,并建立一个包括环境降解和生物累积在内的综合安全评估体系，以便为制定母婴保护策略提供科学的依据。
2026年01期 v.21 279-285页 [查看摘要][在线阅读][下载 1319K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 郭雁;韩晓芳;
聚苯乙烯微纳米塑料(polystyrene micro-and nanoplastics, PS-MNPs)作为典型的环境污染物，其男性生殖毒性机制尚不完全明确。本文系统阐述了聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics, PS-MPs)在睾丸组织中的粒径依赖性蓄积规律及其毒性效应机制：0.1～1μm颗粒易穿透血睾屏障，通过表观遗传紊乱和代谢失衡等途径损伤生精细胞；0.5～10μm颗粒主要靶向支持细胞，经氧化应激和雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号失衡破坏血睾屏障；>10μm颗粒则通过物理积聚和内质网应激等方式抑制间质细胞睾酮合成。此外，文中还探讨了纳米级颗粒可能因更高穿透性而引发的独特效应(如铁死亡)。值得关注的是，PS-MPs还可通过肠道-睾丸轴和复合暴露等途径放大其生殖毒性。本文创新性提出“细胞类型-粒径-毒性通路”框架，并展望了整合单细胞多组学和类器官模型解析混合粒径协同效应等研究方向。需指出的是，本文结论主要基于微塑料研究体系，对纳米塑料的认识仍有局限，为进一步完善PS-MNPs的男性生殖毒性评估体系提供了理论依据。
2026年01期 v.21 286-295页 [查看摘要][在线阅读][下载 1986K] [下载次数：69 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 李晴;肖蕊;张博翔;田明明;徐丹;
肠道菌群对全氟化合物、农药和重金属等典型环境污染物高度敏感，其紊乱可通过“肠-脑轴”的神经、内分泌、免疫3条通路，诱发或加剧抑郁、焦虑、认知衰退等神经精神疾病。全氟化合物通过神经和免疫途径影响肠-脑轴，如全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)破坏肠道屏障完整性，减少迷走神经活性，抑制肠-脑轴信号传导；而全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate, PFOS)直接影响肠道神经系统功能，导致神经递质的合成与释放异常，形成“肠道炎症-神经炎症”的恶性循环。农药通过内分泌和免疫途径干扰肠道微生物，破坏肠道屏障和血脑屏障，引发行为障碍。重金属通过内分泌和免疫途径扰乱肠道菌群和神经递质平衡，如铅暴露会导致下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调，干扰单胺类神经递质的信号传导，引发情绪障碍。本综述首次系统整合体内外实验及流行病学研究，厘清不同污染物在肠-脑轴上的共性与差异，阐明了“环境污染物暴露-肠-脑轴紊乱-神经精神疾病结局”因果关系，为环境相关神经精神疾病的早期预警和精准干预提供理论依据与实践路径。
2026年01期 v.21 296-305页 [查看摘要][在线阅读][下载 1768K] [下载次数：69 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ]
- 陈书杨;卢坤;郭芳婕;李娜;汪美贞;
由于城市雨水径流和水体中存在大量的轮胎磨损颗粒物，导致N-(1,3-二甲基丁基)-N’-苯基对苯二胺-醌(6PPDQ)对自然水环境的威胁越来越受到关注。因此，亟须开发绿色、高效的处理技术以实现对水中6PPDQ的去除。本研究系统探究了小球藻对6PPDQ的降解动力学过程和机制。结果表明，在96 h内小球藻对6PPDQ的去除率为70%～84%,且去除过程符合假一级动力学模型。生物吸附与生物降解的协同作用是小球藻驱动6PPDQ去除的主要机理。一方面，6PPDQ能够诱导小球藻细胞分泌更多的胞外聚合物(EPS),进而提供了更多的吸附位点。另一方面，6PPDQ能够激活CYP450、GST和POD的活性，协同实现对6PPDQ的生物降解。分子对接结果进一步表明，6PPDQ与CYP450、GST和POD的结合能分别是-33.9、-28.5、-27.6 kJ·mol~(-1),说明CYP450为6PPDQ初始代谢的关键酶。总的来说，本研究所揭示的微藻驱动6PPDQ降解的动力学过程和机制，为开发基于微藻的有毒有机污染物的去除技术提供了理论支撑。
2026年01期 v.21 306-317页 [查看摘要][在线阅读][下载 2203K] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 廖幸;易盼;马云凤;李姝函;刘雨晴;郭瑞昕;陈建秋;刘艳华;
作为一类新型精神活性物质，波玛唑仑(bromazolam)能够导致镇静、嗜睡以及认知和运动功能受损，其对非靶标生物早期神经发育的潜在毒性尚未明确。本研究选择斑马鱼为研究对象，分析波玛唑仑(0、0.01、1、100μg·L~(-1))对斑马鱼早期发育、运动行为、趋光行为以及神经递质和神经发育相关蛋白的影响，探究其对水生生物发育早期的神经毒性作用及潜在机制。结果显示，波玛唑仑在最低暴露会浓度(0.01μg·L~(-1))下即可显著促进胚胎孵化，在1μg·L~(-1)和100μg·L~(-1)下还可引起体长增长。行为学分析显示，1μg·L~(-1)和100μg·L~(-1)波玛唑仑暴露显著削弱幼鱼在光暗周期中的运动能力与光照诱导反应；而胚胎自发运动频率和幼鱼趋光行为仅在1μg·L~(-1)组出现显著抑制，提示神经行为功能受损具有效应指标与浓度特异性。组织学结果发现，1μg·L~(-1)波玛唑仑可引起幼鱼脑细胞结构异常和视网膜损伤，提示其可能通过损伤神经发育关键结构，加剧行为毒性效应。分子机制研究进一步发现，波玛唑仑暴露显著扰乱神经递质稳态，表现为0.01μg·L~(-1)浓度即导致γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)和多巴胺(dopamine, DA)水平显著降低；1μg·L~(-1)和100μg·L~(-1)处理则引起乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AChE)水平显著升高；同时，1μg·L~(-1)波玛唑仑可触发神经炎症反应，表现为神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)表达上调。上述结果表明，波玛唑仑通过干扰神经递质系统(AChE、GABA和DA)和诱导胶质细胞活化(GFAP),造成斑马鱼早期发育阶段中枢神经系统结构损伤，最终导致行为功能障碍。本研究首次系统地证实了波玛唑仑对斑马鱼早期发育具有显著的神经毒性，为评估新型精神活性物质的生态毒性及其潜在环境风险提供了重要参考。
2026年01期 v.21 318-330页 [查看摘要][在线阅读][下载 2678K] [下载次数：68 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 李成彬;霍思彤;颜能;史建波;
随着塑料制品的广泛应用，塑料微粒污染问题日益加剧。纳米塑料(nanoplastics, NPs)因粒径较小(≤1 000 nm)及独特的物理化学性质，对其生态环境和人类健康的潜在威胁已引发广泛关注。然而，当前针对NPs的毒性评估体系仍存在显著不足，其在生物体内的检测分析技术也具有一定局限性，这严重制约了对其毒性效应的深入解析。为此，本研究通过合成2种粒径(80 nm和200 nm)的钯掺杂纳米塑料(Pd-NPs),以大型溞(Daphnia magna)为模式生物，系统评估了纳米塑料对其生理学特征及运动行为的毒性效应。基于生物动力学数据与毒性测试结果，进一步构建毒代动力学-毒效动力学(toxicokinetic-toxicodynamic,TK-TD)模型，作为生物动力学框架，旨在为纳米塑料的毒性机制阐明、环境风险评估及安全阈值制定提供科学依据。急性毒性试验的结果表明，200 nm Pd-NPs的48 h半数致死浓度(LC_(50))为7 mg·L~(-1),而80 nm Pd-NPs在最高暴露浓度(100 mg·L~(-1))下存活率仍超过50%,表明其急性毒性显著弱于200 nm Pd-NPs。生理及运动行为指标显示，与空白对照组相比，暴露组大型溞的游泳距离、心率和附肢蜷曲率均有所降低，综合评估200 nm Pd-NPs的毒性显著高于80 nm Pd-NPs。引入的TK-TD模型侧重于大型溞对纳米塑料的摄取和净化，同时将NPs的积累与其诱导的生物毒性影响联系起来，排泄速率常数k_e(0.04～0.05 h~(-1))的变化较为稳定，而摄取速率常数k_u则因粒径的大小和浓度而异，模型计算出80 nm和200 nm Pd-NPs在大型溞中的无效应浓度(NEC)分别为8.64 mg·L~(-1)和2.82 mg·L~(-1),高于报告的环境相关浓度(0.01～1 mg·L~(-1)),预测这2种NPs在现有的环境水平下对大型溞的毒性风险较低。本研究不仅为完善纳米塑料毒性评估体系提供了科学依据，还为生物体内纳米塑料的精准检测提供了新的技术思路，增强了对尺寸依赖性摄取行为影响NPs毒性的理解，对深入理解其生态风险具有重要意义。
2026年01期 v.21 331-343页 [查看摘要][在线阅读][下载 2841K] [下载次数：135 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 王丽秋;岑模珊;王雨春;安莹;谢淑云;郭旭东;林田;曾艳;
长江下游地区经济发达，水生环境问题与当地人民生活息息相关。本文针对长江南京段水生生态问题，结合AQUATOX模型对水体中多环芳烃(PAHs)进行生态风险评价。论文首先通过采集和分析南京段水体中PAHs的浓度数据，明确了其污染现状及时空分布特征；利用AQUATOX模型模拟了PAHs在水体、沉积物中的迁移转化过程，并定量评估了其对水生生态系统的影响。结果显示，该模型模拟结果与长江南京段实际水环境状况大体吻合。水体中的PAHs含量均值为0.22～3.06 ng·L~(-1),尚处于安全范围，但仍需对污染物加强观测，避免高风险的发生。模型显示，PAHs污染负荷会使生态风险呈现出显著变化，当PAHs暴露毒性当量浓度为自然水体70倍即296.80 ng·L~(-1)时，该地区生态系统发生剧烈变化，由此推断该点为长江南京段PAHs生态阈值点。研究表明，AQUATOX模型可为长江流域PAHs污染的生态风险评估与管理提供科学依据，对制定区域生态保护策略具有重要意义。
2026年01期 v.21 344-355页 [查看摘要][在线阅读][下载 2023K] [下载次数：112 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 马关丽;赵芳;唐斌;彭灿;熊玉兰;严骁;蔡凤珊;谢春;郑晶;
氯化多氟醚磺酸(F-53B)作为传统全氟和多氟烷基化合物(PFASs)的替代品，可通过多种途径进入人体并在体内蓄积，对人体健康造成潜在危害，已成为不可忽视的公共卫生问题之一。目前，关于F-53B在生物体内组织中分布特征尚不明确，且针对其在哺乳动物中代谢产物的研究仍较为有限。本研究通过小鼠灌胃暴露实验，系统探讨F-53B在小鼠肝脏、肾脏、脾脏中的组织病理学变化，及其在不同组织中的蓄积特征与代谢产物的生成，以阐明F-53B的毒理学特征。结果显示，F-53B暴露后可引起小鼠肝脏细胞核萎缩及肝细胞空泡化；肾脏组织凝固性坏死、结构疏松紊乱；脾脏白髓崩解紊乱、红髓淋巴细胞增生。在小鼠各组织中均检出2种主要化合物，6:2氯化多氟烷基醚磺酸(6:2 Cl-PFESA)与8:2氯化多氟烷基醚磺酸(8:2 Cl-PFESA),其中以6:2 Cl-PFESA为主。二者在各组织呈非均匀分布：6:2 Cl-PFESA呈现肝脏>肾脏>脾脏>心脏>胃>肺脏>脑组织的分布规律，8:2 Cl-PFESA呈肝脏>肾脏>脾脏>心脏≈胃>脑组织≈肺脏的分布模式。此外，F-53B在小鼠体内的生物转化敏感性与其环境持久性存在差异，除脑组织与肺脏未见明显转化外，在多种组织内均检测到其氢取代代谢产物，6:2氢取代的多氟烷基醚磺酸(6:2 H-PFESA)与8:2氢取代的多氟烷基醚磺酸(8:2 H-PFESA);且代谢产物的组织分布模式与母体化合物相似，呈现肝脏>肾脏>脾≈心脏≈胃的分布规律。肝脏中6:2 H-PFESA和8:2 H-PFESA的代谢物转化率分别为7.02%和4.82%,远高于水生生物体内的转化率(<0.19%),但略低于SD大鼠模型中的转化水平(13.6%),表明F-53B在不同物种间的代谢转化能力存在差异。
2026年01期 v.21 356-366页 [查看摘要][在线阅读][下载 2538K] [下载次数：48 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 徐莹;李玥垚;雷沛;潘科;周贝贝;
营养盐结构(N∶P比值)的变化在调控海洋硅藻对重金属耐受性方面具有重要作用，是理解硅藻的生理调节机制及环境响应的关键。以羽纹硅藻三角褐指藻(Phaeodactylum tricornutum)和中心硅藻威氏海链藻(Thalassiosira weissflogii)为研究对象，在高(24∶1)、中(12∶1)、低(2∶1)3种N∶P条件下对比分析了生长特性、生理响应及镉(Cd)富集特征。结果显示，在高N∶P条件下，威氏海链藻的比生长速率(0.62±0.10)d~(-1)显著高于三角褐指藻的(0.48±0.10)d~(-1);而在低N∶P条件下，三角褐指藻的比生长速率(0.06±0.01)d~(-1)显著高于威氏海链藻的(0.03±0.01)d~(-1)(P<0.05)。在生理指标方面，三角褐指藻单位细胞蛋白含量随N∶P降低显著下降，但在各N∶P条件下均显著高于威氏海链藻；同时，其细胞壁硅体蛋白(frustulin)表达量始终保持较高水平，为威氏海链藻的7.5倍～10倍。Cd富集实验显示，2种硅藻的Cd累积量随N∶P比值降低而显著减少。短期暴露(1 h)下，低N∶P组较高N∶P组降低17%～21%。亚细胞分布结果表明，Cd主要以松散结合态(74%～93%)分布于细胞表面。种间比较发现，威氏海链藻的细胞壁松散结合Cd比例始终低于三角褐指藻，而前者胞内Cd含量则普遍更高。在低N∶P条件下长期暴露(24 h)后，威氏海链藻出现Cd内迁(胞内比例升至17%),而三角褐指藻的细胞壁松散结合Cd比例保持稳定。综合分析表明，三角褐指藻在氮限制条件下通过低成本的细胞壁吸附与螯合机制维持Cd耐受，而威氏海链藻依赖的高投资跨膜转运与胞内解毒途径在氮限制时显著受限，体现了2类硅藻的差异化生态适应策略。整体而言，N∶P比值通过调控硅藻氮资源分配策略，决定Cd解毒的关键作用位点(细胞壁/胞内)和毒理学响应模式(吸附/螯合),这为理解全球变化下营养盐格局变动对污染海域硅藻群落的演替提供了新视角。
2026年01期 v.21 367-377页 [查看摘要][在线阅读][下载 1772K] [下载次数：28 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 谢婧倩;于君;涂淑仪;张黎;汪振华;吴建辉;陈锦辉;
长江口作为中国最大的河口生态系统，受流域工业排放、航运及城市活动影响，已成为多环芳烃(PAHs)累积的敏感区。本研究以典型鱼类、虾类和蟹类为研究对象，采用气相色谱-质谱联用技术测定其体内16种优控PAHs的浓度，结合碳氮稳定同位素分析构建食物网，并通过营养级放大因子(TMF)评估其在营养级间的传递特征。同时，基于毒性当量(TEQ)与致癌/非致癌风险评价模型，对不同年龄人群的膳食暴露风险进行定量分析。结果表明，16种PAHs均有检出，∑PAHs浓度为154.5～8 464.2 ng·g~(-1)。底栖鱼类负荷最高，其次为虾类和蟹类，均高于中上层鱼类。PAHs在传递过程中整体表现为稀释效应(TMF=0.69),仅BghiP显示生物放大趋势。毒性当量分析显示，BaA、DahA和InD等高分子量PAHs是主要风险驱动因子。健康风险评估结果表明，非致癌风险评估指数(HI)与致癌风险评估指数(CRI)总体处于可接受范围，但儿童和高摄食人群的风险水平更高，关键物种为拉氏狼牙虾虎(O.lacepedii)和窄体舌鳎(C.gracilis)。未来需加强对底栖生物的长期监测、关键高分子量PAHs的输入控制，以及针对敏感人群的膳食风险评估。结果可为河口渔业资源的可持续利用和人群健康风险管理提供科学参考。
2026年01期 v.21 378-388页 [查看摘要][在线阅读][下载 1856K] [下载次数：179 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 王骏;刘正元;李欣蕊;董健皓;许星鸿;朱龙;
双酚A(bisphenol A, BPA)是一种广泛应用于工业的有机化合物，常用于合成聚碳酸酯和环氧树脂等材料。BPA在生产和生活中的广泛应用导致其在水环境中被频繁检出，对水生生物的健康构成潜在威胁。相关研究证实BPA对水生生物的生殖和发育具有一定的毒性效应，但对鱼类肠道的毒性效应研究却十分有限。本研究将稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)暴露于15 μg·L~(-1)BPA中7、14和21 d,通过组织切片、实时荧光定量PCR和16S rRNA测序等技术探究了稀有鮈鲫肠道菌群和形态结构变化。结果表明，BPA暴露引起稀有鮈鲫肠道组织出现杯状细胞增生和肠绒毛缩短等现象，且随着暴露时间的延长肠道组织损伤情况更加明显。BPA暴露引起稀有鮈鲫肠道菌群组成发生变化，门水平上，BPA暴露引起衣原体门和芽孢杆菌门的相对丰度上升。属水平上，生丝微菌属、新衣原体属和芽殖杆菌属的占比在BPA暴露后上升，这表明BPA暴露可能会破坏稀有鮈鲫肠道微生物群稳态。此外，BPA暴露干扰了IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-10等炎症相关基因的表达，表明BPA暴露可能在一定程度上导致稀有鮈鲫肠道出现炎症反应。紧密连接蛋白基因的表达在BPA暴露后呈现不同程度的响应，BPA暴露7 d和21 d后引起稀有鮈鲫肠道Claudin 3基因的相对表达量显著下调(P<0.05);Occludin基因在BPA暴露的14 d和21 d后显著下调(P<0.05);ZO-1基因在暴露周期内无显著变化。以上结果表明，BPA暴露会导致肠道菌群紊乱和炎症反应，进而影响鱼类肠道健康。
2026年01期 v.21 389-398页 [查看摘要][在线阅读][下载 2255K] [下载次数：93 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 姜永顺;刘倩;杨莹莹;许梦雪;周星方;车臻;周斌;王悠;周仲元;
四溴联苯醚是对环境具有危害的新污染物。本研究以草鱼肾细胞为研究对象，将生理生化指标、转录组学、网络扰动幅度(network perturbation amplitude, NPA)和相对生物影响因子(relative biological impact factor, RBIF)方法有机结合，定量评估BDE-47生物毒性，结果如下：(1)BDE-47能够降低细胞活力，促进乳酸脱氢酶释放并改变细胞形态，结合转录组学和生化检测，表明BDE-47通过阻滞细胞周期和增加氧化损伤等诱导细胞凋亡；(2)结合NPA和RBIF计算，发现BDE-47对细胞具有显著毒性作用，同时具备强浓度效应，而膜脂过氧化是最敏感指标，表明氧化损伤是BDE-47产生细胞毒性的关键机制。本研究通过整合单一生物终点的毒性数据，初步从系统层面量化细胞网络对新污染物BDE-47的响应，并对其毒性风险加以评估。
2026年01期 v.21 399-410页 [查看摘要][在线阅读][下载 2856K] [下载次数：53 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 刘瑛琳;许梅花;金慧玲;许妍姬;
探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate, DEHP]和手机产生的射频电磁辐射(radiofrequency electromagnetic radiation, RF-EMR)联合暴露对小鼠学习记忆能力的影响及作用机制。将小鼠随机分为6组：对照组、手机辐射组、DEHP给药组，其余3组为在DEHP给药基础上分别接受30、60和90 min手机辐射，持续50 d。进行Morris水迷宫、避暗、跳台等行为学测试，ELISA法检测脑组织中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AchE)活性及β-淀粉样蛋白1-42(amyloid β-protein 1-42,Aβ_(1-42))、α-分泌酶、β-分泌酶、γ-分泌酶和可溶性淀粉样前体蛋白α(soluble amyloid precursor protein α, sAPPα)的含量，使用GraphPad Prism和SPSS进行统计分析。与对照组相比，DEHP和RF-EMF组小鼠水迷宫逃避潜伏期延长、穿台次数和目标象限停留时间减少，避暗跳台潜伏期缩短、错误次数增加，小鼠脑组织中AchE活性、Aβ_(1-42)、β-分泌酶和γ-分泌酶含量增加，α-分泌酶和sAPPα含量降低；与单独暴露组相比，联合暴露组的逃避潜伏期更长，穿越平台次数和目标象限停留时间明显降低，避暗跳台潜伏期缩短、错误次数增加，小鼠脑组织中AchE活性、Aβ_(1-42)和γ-分泌酶含量增加，sAPPα含量降低。DEHP和手机辐射无论是单独暴露还是联合暴露均能影响小鼠的学习记忆功能。二者联合暴露对学习记忆功能的损伤作用更为显著，其潜在机制可能为调控APP酶解通路加重神经元衰老损伤，以及影响神经递质含量改变突触传递效率。同时暴露于化学环境污染物(DEHP)和物理环境污染物(RF-EMR)时，可加剧对学习记忆功能的损害。
2026年01期 v.21 411-419页 [查看摘要][在线阅读][下载 1942K] [下载次数：153 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 杨雪菲;于振洋;杨婧;
球囊线蚓(Enchytraeus bulbosus)作为土壤慢性毒性标准方法推荐的一种小型线蚓，目前关于其急性毒性的研究仍显不足。选取不同类型的8种化学品作为受试物，7 d和14 d作为暴露周期，分别进行球囊线蚓急性毒性试验。结果表明，球囊线蚓对于8种化学品均有不同程度的急性毒性效应，且暴露7 d和14 d的敏感性相近。通过比较，发现相同条件下球囊线蚓的敏感性略高于赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的敏感性，根据部分化学品的物种敏感性分布(species sensitivity distributions,SSD)结果，球囊线蚓的敏感性处于较高水平。综上，本研究表明球囊线蚓具有较好的化学品敏感性，可以缩短土壤急性毒性试验周期，提高毒性评估效率，并为相关土壤环境质量标准的制定提供数据支撑。
2026年01期 v.21 420-429页 [查看摘要][在线阅读][下载 1485K] [下载次数：50 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 田甜;周变红;袁逸凡;李雨;陈龙;李永强;高飞;
关中地区冬季大气PM_(2.5)污染问题严重，其中重金属元素的污染特征、来源及其健康风险备受关注。该研究于2023年12月选取西安世博园、宝鸡环境监测中心等5个代表性采样点进行PM_(2.5)样品采集，并利用大气重金属分析仪获取Mn、Cu、Zn、Pb、Cr、Cd、Ni和As等8种重金属元素。同时，监测不同人群的PM_(2.5)暴露水平，并运用正矩阵因子分解模型(PMF)探究各元素来源，利用美国环境保护局(US EPA)开发的健康风险评估模型对不同人群的健康风险进行分析。结果表明，关中地区冬季PM_(2.5)平均质量浓度为(96.5±75.6)μg·m~(-3),超过国家二级标准，且PM_(2.5)浓度呈现咸阳>西安>渭南>铜川>宝鸡的分布特征。日变化中，Pb、Zn、Cr、Mn和Cu日变化呈“双峰”分布，Cd和Ni均是日间变化不明显，夜间波动较大。不同人群的PM_(2.5)暴露水平在空气质量等级从优到重度污染中同步波动上升，儿童在低污染等级暴露水平远低于成人，呈现差异化暴露特征。且咸阳(成年男性27.84μg·m~(-3),成年女性23.68μg·m~(-3))、西安(成年男性24.91μg·m~(-3),成年女性21.18μg·m~(-3))和渭南(成年男性27.61μg·m~(-3),成年女性23.48μg·m~(-3))三地的PM_(2.5)暴露水平在中度污染阶段显著高于宝鸡(成年男性20.53μg·m~(-3),成年女性17.47μg·m~(-3))和铜川(成年男性13.97μg·m~(-3),成年女性11.88μg·m~(-3))。正矩阵因子分解模型分析表明，关中地区冬季重金属元素主要来源于工业源(33.5%)、扬尘源(21.7%)、燃烧源(19.9%)和交通源(24.8%)。健康风险评估结果显示，非致癌风险(HQ)在不同群体中呈现出儿童>成年男性>成年女性；Cd元素在各城市对成年男性和成年女性的致癌风险(ILCR)值均超过阈值，表明重金属元素具有明显致癌风险；Pb和Mn对所有人群的HQ均>1,因此具有潜在致癌风险。该研究明确了关中地区冬季大气PM_(2.5)中重金属元素的污染特征、来源及其健康风险，揭示了不同人群的差异化暴露特征，为关中地区大气污染防治提供了科学依据，也为制定针对性的健康风险防控措施提供了参考。
2026年01期 v.21 430-446页 [查看摘要][在线阅读][下载 2274K] [下载次数：443 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 范新民;陈龙青;唐龙康;余清华;王萌;马陶武;
氟喹诺酮类抗生素(fluoroquinolones, FQs)大量、长期蓄积于沉积物中，对底栖生物构成慢性暴露风险。然而，当前的研究主要集中在水相，且多采用急性暴露，对沉积物中FQs长期暴露下诱导的组织损伤及其毒理机制知之甚少。本研究通过56 d沉积物暴露实验，探索典型FQs诺氟沙星(norfloxacin, NOR)对底栖生物铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)肝胰脏组织损伤特征及其潜在毒理学机制。结果显示，20 mg·kg~(-1)NOR暴露下铜锈环棱螺存活率显著降低；生长率呈现低浓度促进、高浓度抑制现象，0.02 mg·kg~(-1)NOR处理组生长率达峰值。NOR暴露诱导铜锈环棱螺肝胰脏呈现典型的剂量依赖性组织病理损伤，从0.002 mg·kg~(-1)处理组的腺泡结构松散，到≥0.2 mg·kg~(-1)处理组的细胞塌陷与空洞形成，20 mg·kg~(-1)处理组损伤最严重，10%效应浓度为0.043 mg·kg~(-1)(95%置信区间：0.005～0.143 mg·kg~(-1))。所有NOR处理组中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽S-转移酶活性均受到显著抑制，且抑制程度呈浓度依赖性。本研究结果指示，NOR慢性暴露对铜锈环棱螺具有显著的生态毒性效应，沉积物中FQs的潜在生态风险不容忽视。
2026年01期 v.21 447-454页 [查看摘要][在线阅读][下载 1633K] [下载次数：45 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 刘雨欣;李琪;刘家奇;黄予睿;肖云星;杨镒霞;李宇航;沈逸凡;魏人杰;修宇鑫;王冰鶴;
全氟烷基化合物(PFAS)作为一种新兴污染物，广泛存在于地表水中，对水生生物产生严重的毒性作用。生物膜通过微生物代谢和降解介导污染物的去除，然而，目前关于生物膜对PFAS的去除及响应机制的研究相对较少。本实验将沉水植物和4种不同材质的仿生植物(聚酯纤维、100%碳纤维、针刺无纺布和聚丙烯纤维)暴露于全氟辛酸(PFOA)和全氟辛基磺酸(PFOS)中，通过测定水质和生物膜指标，探究生物膜对PFAS的响应机制。结果表明，碳纤维材质的仿生植物附着生物膜对污染物的去除效果最为显著，PFOA的去除率高达88%。此外，暴露于污染物后，生物膜的结构发生了显著变化，主要表现为多糖和蛋白质含量的增加，以及群体感应信号分子含量的增加。同时，PFOA和PFOS的暴露影响了生物膜中微生物的多样性、结构和功能，其中优势微生物为蓝藻菌(Cyanobacteria)和变形菌(Proteobacteria)。本研究为植物附着生物膜在净化水生生态系统中的作用提供了新的视角和理论支持。
2026年01期 v.21 455-467页 [查看摘要][在线阅读][下载 3167K] [下载次数：186 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 林子帆;何燕武;袁凡郦;林建军;
近年来，室内焚香行为愈发频繁，其产物对健康的影响也广受关注。虽有焚香与肺癌关联的报道，但尚无定论，其作用机制仍需深入研究。通过网络毒理学手段，先利用ProTox3数据库和ADMETLAB 3.0平台分析焚香过程中主要挥发性有机物的致癌性，并综合多个在线数据库获取与上述致癌性有机物和肺癌相关的靶基因。后对交叉基因所编码的蛋白进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析，筛选核心靶点基因。然后进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析，以探索潜在机制。此外，进行分子对接分析，探讨关键基因与焚香有机产物之间的相互作用。结果表明，在焚香有机产物中共挑选到8种致癌成分，并筛选到218个与肺癌相关的交叉靶点。后分析靶点之间的相互作用，将关键模块中最大团中心性(MCC)评分最高的前10个靶点TNF、TP53、MMP9、ESR1、PTGS2、GSK3B、RELA、CASP9、NFE2L2、MAPK14设为核心基因。GO和KEGG富集分析显示，上述核心基因涉及多个信号通路，提示焚香有机产物可能通过炎症、氧化应激、脂质代谢和DNA损伤等各种生物过程促进肺癌发生发展。分子对接表明筛选到的所有焚香有机产物均可以通过分子间作用力与其关键靶点自发结合。这些结果为焚香有机产物诱发肺癌的分子机制提供了新的见解，具有一定的公共卫生价值。
2026年01期 v.21 468-477页 [查看摘要][在线阅读][下载 1712K] [下载次数：253 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 刘思雨;刘磊;刘蕊;杨丽静;邵辉;刘春艳;张玉婷;郭永泽;林宏芳;
敌草快二氯盐作为新型广谱非选择性除草剂，因其成本优势与高效药性在农业及非耕地领域应用广泛。然而，关于其对非靶标生物的环境风险研究尚未见系统性报道。本研究评估了3个20%敌草快二氯盐可溶液剂商业化产品对非靶标生物的生态毒性。通过急性毒性实验发现，不同生产厂家的20%敌草快二氯盐可溶液剂对蜜蜂[急性经口LD_(50)为23.1～50.2μg·bee~(-1)(以农药有效成分计);急性接触LD_(50)为45.2～85.3μg·bee~(-1)(以农药有效成分计)]和蚯蚓[LC_(50)>100 mg·kg~(-1)(以农药有效成分、土壤干质量计)]均呈现低毒特性，对鸟类[LD_(50)为333～398 mg·kg~(-1)(以农药有效成分、单位体质量计)]的毒性等级为中毒，而对家蚕[LC_(50)为1.07～30.0 mg·L~(-1)(以农药有效成分计)]则表现出中毒到高毒的差异化毒性效应，对赤眼蜂和瓢虫表现为高风险。基于登记信息和环境行为数据的综合风险评估表明，在陆生生态系统中，该农药对鸟类(风险商RQ为2.67～102)和家蚕(RQ为96.1～1 570)存在不可接受风险；尽管原药对蜜蜂的急性经口毒性(RQ=1.62)超出安全阈值，但制剂产品的急性经口与接触毒性均处于可接受范围。值得注意的是，制剂对农田内寄生性节肢动物(RQ>5)具有显著生态风险，而对土壤生物(RQ为0.002 2～0.43)及地下水(RQ≤0.001 4)影响较小。研究建议通过优化施用剂量、改进施药技术及设置生态缓冲区等风险降低措施，在保障非耕地杂草防控效果的同时，最大限度地降低该药剂对非靶标生物的潜在危害。本研究为敌草快二氯盐的科学应用及环境风险管理提供了重要数据支撑。
2026年01期 v.21 478-487页 [查看摘要][在线阅读][下载 1459K] [下载次数：50 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 栾崧;杨忠芳;郑国东;赵良杰;张庆玉;王喆;李程;
广西地质高背景区土壤重金属来源成因复杂，识别并量化来源占比，对明确土壤重金属的污染治理方向具有重要意义。研究以桂西铝土矿区附近的地质高背景区为研究对象，基于2017—2018年采集的高密度表层土壤样品，采用土壤潜在生态风险评价(RI)和人体健康风险评价(HI),并结合PMF模型定量解析6种重金属镉(Cd)、铬(Cr)、铜(Cu)、镍(Ni)、铅(Pb)和锌(Zn)的污染来源及各来源健康风险分布特征。结果显示，6种重金属平均含量均超过广西背景值，主要在矿区和碳酸盐岩母质区富集。其中Cd超过风险筛选值(33.39%)和风险管制值(10.16%)的比例最高。RI指数表明研究区大部分地区处于轻度生态风险，而矿区附近生态风险等级呈强和极强生态风险，表明人为影响对土壤重金属风险的贡献较大。HI结果显示，尽管成人和儿童HI指数均值小于1,但矿区附近儿童仍存在潜在健康风险。PMF模型提取出矿山开采源、工业降尘源、地质背景源和工矿农业源4个来源。结果说明人为活动对重金属污染的贡献占主导地位，其中工业降尘源对土壤重金属污染贡献最大。基于来源的健康风险评价发现，部分区域单一来源对儿童的健康风险影响较大，且工业降尘源是人体健康风险的主要来源，其次是地质背景源和工矿农业混合源。结果揭示了不同来源的风险特征，为地质高背景区精准定位土壤重金属高风险来源，因地制宜制定污染治理策略提供了一种合理可靠的方法。
2026年01期 v.21 488-502页 [查看摘要][在线阅读][下载 3328K] [下载次数：387 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 王莹;郑升;赖金龙;付倩;张宇;罗学刚;
硫芥类化合物模拟剂2-氯乙基乙基硫醚(2-CEES)因潜在环境泄漏风险可能威胁水生生态系统，但其对淡水微藻的水生态毒理效应鲜有报道。本研究以9种淡水微藻(含蓝藻、绿藻、红藻)为对象，经2-CEES暴露后，分析藻液理化参数、叶绿素荧光动力学及微藻代谢谱的变化，解析2-CEES暴露对微藻光合电子传递链与碳代谢途径的毒理机制。结果显示，2-CEES导致微藻pH显著降低(2.6%～13.0%)、电导率升高1.93%～10.29%;其中，紫球藻和片状微囊藻生长受抑制最显著，表现出明显的种间差异。藻类叶绿素荧光参数显示，经2-CEES暴露，7种微藻光系统Ⅱ(PSⅡ)最大光化学效率(F_v/F_m)显著降低，单位反应中心光能捕获(ABS/RC)与热耗散(DI_o/RC)增强，但电子传递活性(ET_o/RC)受抑，表明微藻光反应能量转化效率下降。代谢组学分析共鉴定2 404个代谢物，KEGG富集通路显示，14种碳水化合物显著富集于糖酵解、磷酸戊糖途径(PPP)及卡尔文循环，其中10种代谢物在处理组间呈现显著性差异(P<0.05)。结果表明，2-CEES通过破坏PSⅡ反应中心电子传递、诱导代谢能量再分配，抑制微藻光合碳同化效率，其毒性效应具有显著种属特异性，该结果可为硫芥类污染物生态风险评估及生物标志物开发提供理论依据。
2026年01期 v.21 503-513页 [查看摘要][在线阅读][下载 2067K] [下载次数：36 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 苏文鹏;
为研究泰州市浅层地下水中挥发性有机物污染特征及风险水平，对2021年11月采集的17份具有代表性的样品进行分析，检测57种挥发性有机物(volatile organic compounds, VOCs)浓度，采用US EPA推荐的健康和生态风险评价模型评估VOCs风险。结果表明，有10个点位的地下水样品检测出VOCs,检出的VOCs以卤代烃和芳香烃类为主。单种挥发性有机物最高检出率为35.3%。检出的VOCs中，顺1,2-二氯乙烯质量浓度最高，为83.8μg·L~(-1)。工业企业区域地下水污染程度高于农业用地。泰州地区地下水VOCs污染程度较低。风险评价结果显示，地下水样品中VOCs的总致癌风险指数在0～5.0×10~(-5)之间，总非致癌风险指数在0～0.79之间，部分点位VOCs存在一定致癌风险。
2026年01期 v.21 514-520页 [查看摘要][在线阅读][下载 1572K] [下载次数：53 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 刘禹含;郑思琦;龚铭;方俊杰;姜惠晰;程楚轩;章伟成;黄娇龙;
本研究聚焦湖北省十堰市香菇种植产生的废弃菌棒，将其资源化利用制备成菌棒生物炭，并探究其对丹江口水库中重金属(Cd~(2+))毒性效应的减毒作用。1 mg·L~(-1)菌棒生物炭对斑马鱼胚胎的发育无明显的毒性效应，表现出环境友好性。相较于菌棒粉末(1.28 m~2·g~(-1)),菌棒生物炭的比表面积显著提升至2.62 m~2·g~(-1)。此外，且其表面微孔结构和氮掺杂官能团(如N—C■O)明显增多，这使得菌棒生物炭对Cd~(2+)的吸附量提升6.4倍，达到119.2 mg·g~(-1)(P<0.01)。在10 μg·L~(-1)Cd~(2+)暴露条件下，斑马鱼胚胎死亡率显著升高，同时其孵化率、心率和运动能力均显著下降。此外，斑马鱼胚胎体内活性氧含量及抗氧化酶(SOD、CAT、POD)活性均发生显著变化(P<0.01)。菌棒生物炭可有效缓解Cd~(2+)诱发的斑马鱼胚胎发育毒性，使死亡率、孵化率和心率恢复至正常水平(P>0.05),并显著降低斑马鱼胚胎内Cd的含量，抑制ROS的生成，维持抗氧化酶系统的稳态平衡。本研究制备的菌棒生物炭兼具环境友好性和对重金属的高效吸附性，可为废弃菌棒资源化利用及丹江口水库重金属污染治理提供理论依据和技术支撑。
2026年01期 v.21 521-529页 [查看摘要][在线阅读][下载 2894K] [下载次数：25 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 张春雨;邵蓬;唐磊;孟志;周子纯;李文婧;郭帅良;周文礼;窦勇;张丹;
近年来，纳米银(AgNPs)的广泛应用导致其不可避免地被释放到周围环境中，并通过地表径流最终汇集到近岸海域。为探究纳米银污染对海洋微藻的毒性效应，以杜氏盐藻为受试对象，设置不同质量浓度的纳米银处理组(0、10、25、50、100 mg·L~(-1))进行短期6 d暴露试验。通过分析杜氏盐藻藻细胞密度、光合色素含量、叶绿素荧光参数、抗氧化系统以及超微结构等指标，揭示杜氏盐藻对纳米银的生理生化响应。结果显示，质量浓度为100 mg·L~(-1)组纳米银对杜氏盐藻的藻细胞密度、光合色素含量、叶绿素荧光参数、抗氧化系统和超微结构等指标产生显著影响(P<0.05)。杜氏盐藻在不同浓度纳米银暴露6 d后藻细胞密度显著降低(P<0.05)。100 mg·L~(-1)组与对照组相比，藻细胞密度下降了48%。试验第4天，与对照组相比，50 mg·L~(-1)组和100 mg·L~(-1)组藻细胞叶绿素a和叶绿素b含量均显著下降(P<0.05),但试验第6天，各试验组叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素含量与对照组均无显著差异(P>0.05)。试验第6天杜氏盐藻最大电子传递速率(ETR_(max))随AgNPs浓度增加而下降，25 mg·L~(-1)组的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和丙二醛含量均显著高于对照组(P<0.05),同时100 mg·L~(-1)组的丙二醛含量显著升高，蛋白含量却显著低于对照组(P<0.05)。超微结构显示，高浓度(100 mg·L~(-1))纳米银导致杜氏盐藻细胞膜完整性遭到破坏，但藻细胞并未出现明显死亡现象。该研究表明纳米银短期暴露对杜氏盐藻的生长、光合作用以及超微结构产生消极影响，导致杜氏盐藻叶绿素含量下降，细胞膜通透性发生改变，并引发脂质过氧化，进而破坏光合作用和呼吸作用等。杜氏盐藻通过提高抗氧化酶活性来面对氧化应激损伤达到自我保护作用。该研究为评估AgNPs在水生环境中的生态风险提供了重要科学依据，提示在AgNPs的应用和排放管理中需充分考虑其对水生生态系统的潜在危害。
2026年01期 v.21 530-539页 [查看摘要][在线阅读][下载 1516K] [下载次数：32 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 李鑫;孙亚楠;杨仁杰;林肖惠;
探究聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)对人正常肝细胞(L02)的氧化应激效应，并评估其经口摄入对小鼠肝脏的影响。试验采用不同粒径及浓度的微塑料溶液对L02细胞处理24 h,检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)指标。分别用高剂量、中剂量、低剂量微塑料溶液灌胃小鼠90 d,收集血液和各器官组织，称质量并计算脏器系数，进行病理学观察和生理指标的检测。结果表明，0.1μm PS-MPs经50μg·mL~(-1)处理的GSH显著性增加，100μg·mL~(-1)处理的GSH-Px显著性减少，MDA显著性增加。10μm PS-MPs经5μg·mL~(-1)处理的MDA显著性增加，经100μg·mL~(-1)处理的GSH和GSH-Px均显著性减少。低剂量组小鼠肝脏及肝的脏器系数显著性降低，中、高剂量组小鼠脑、心、肺、肾质量和相应的脏器系数显著性增加，低、中、高剂量PS-MPs均使红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)显著性升高。低剂量组红细胞压积(HCT)、血小板(PLT)和天冬氨酸转氨酶(AST)显著性升高，肝细胞增多，局灶性坏死。中剂量组HCT、嗜酸性粒细胞(EOS)和嗜碱性粒细胞(BASO)显著性增加且出现局灶性肝坏死，高剂量组白细胞(WBC)、红细胞血红蛋白平均量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、淋巴细胞(LYMPH)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)增加，但EOS和中性粒细胞(NEUT)降低，多发局灶性肝坏死伴门静脉区炎症细胞浸润。这说明PS-MPs体外暴露24 h引起L02细胞产生氧化应激反应，微塑料的长期摄入影响小鼠的肝功能，损伤肝脏。
2026年01期 v.21 540-548页 [查看摘要][在线阅读][下载 2059K] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 刘慧伶;李文欣;黄参;陈可儿;钟宇杰;易锟;张晓东;
基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨双酚F(BPF)染毒诱导小鼠免疫系统失衡的分子机制。50只SPF级雄性昆明小鼠随机分成5组，每组10只，分别为对照组、溶剂对照组和BPF染毒组(低剂量、中剂量、高剂量组)。对照组和溶剂对照组给予生理盐水和玉米油，染毒组给予不同浓度的BPF(0.5、5、50μg·kg~(-1)·d~(-1),对应BPF染毒组0.5、5、50 mg·kg~(-1)),连续灌胃8周。染毒结束，记录体质量和脾脏质量，ELISA检测血清中白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。HE染色和免疫组化观察脾脏组织病理学改变。流式细胞术检测调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th17细胞)数量。Western blot检测脾脏组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果显示，BPF导致小鼠体质量和脾脏质量均降低(P<0.05);BPF导致小鼠相关炎症因子水平均升高。HE染色检验显示脾脏组织红髓扩张，淋巴细胞浸润。免疫组化结果显示染毒组脾脏组织均有白介素-6(IL-6)、TNF-α、转换生长因子-β(TGF-β)阳性表达。流式细胞术结果显示低剂量组和中剂量组小鼠脾脏Th17细胞表达量增加，高剂量组小鼠脾脏Th17细胞表达量降低；低剂量组CD4~+CD25~+FOXP3~+Treg细胞比例及数量降低，中剂量和高剂量组CD4~+CD25~+FOXP3~+Treg细胞比例及数量升高。Western blot结果显示PI3K、Akt、mTOR蛋白表达显著降低。BPF染毒下调PI3K/Akt/mTOR相关蛋白表达，导致小鼠免疫失衡。
2026年01期 v.21 549-558页 [查看摘要][在线阅读][下载 3506K] [下载次数：142 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]