- 贺桂珍;吕永龙;
中国不断发生的重大环境突发事故使得环境风险管理提上了政府的议事日程,建立有效和实用的环境风险管理体系势在必行。近年来,风险地图已成为环境风险管理中迅速崛起的新领域。风险地图不但可以探讨污染物效应的空间特征,而且可作为风险可视化的重要工具。通过调研和分析大量文献,在描述了环境风险地图的功能、重要的风险地图类型基础上,以一个城市为例展示了风险图制作流程,最后,对环境风险地图在中国的应用和发展提出了建议。
2012年01期 v.7 1-9页 [查看摘要][在线阅读][下载 396K] [下载次数：647 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：23 ] - 梁雪芳;查金苗;程钢;王子健;
作为后基因组时代重要的研究工具,蛋白组学技术的发展对水生态毒理学研究产生了巨大的促进作用。对近年来应用于水生态毒理学研究中的蛋白组学技术的发展历程和应用现状进行了全面的阐述。从蛋白提取、蛋白分离和鉴定、蛋白定量等方面对蛋白组学研究技术的发展进行了系统的介绍,重点介绍和比较了蛋白分离和鉴定技术中的基于胶的技术和非胶技术。在简介蛋白组学技术发展的基础上,以蛋白的识别和定量,特定功能蛋白的研究,蛋白相互作用研究这3个蛋白组学的研究方向为切入点,详细阐述了各类技术在水生态毒理学研究中的应用,如蛋白组学在阐明各种污染物对水生生物的毒性作用机制方面的应用,以及在水体污染状况的监测和评价方面的应用等。最后,指出了目前蛋白组学研究的不足,并有针对性地提出了水生态毒理学研究中蛋白组学的发展方向。
2012年01期 v.7 10-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 208K] [下载次数：1396 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：18 ] |[阅读次数：28 ] - 王佳;董四君;
邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。
2012年01期 v.7 25-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 250K] [下载次数：1359 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：40 ] |[阅读次数：40 ] - 杨帆;楚文海;张永吉;尹大强;
伴随着饮用水消毒技术的改进,有机类消毒副产物(DBPs)的种类日趋多样化,其生物毒性和健康风险受到广泛关注。基于国内外对DBPs毒理学效应的研究成果,结合消毒技术的发展历程,对有机类DBPs进行了系统的分类,针对含碳消毒副产物(C-DBPs)和含氮消毒副产物(N-DBPs)中典型的DBPs的毒理学研究方法进行了详细的介绍,在此基础上分析了相关研究的不足之处和发展趋势,对今后的研究方向提出了建议。
2012年01期 v.7 35-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 232K] [下载次数：951 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：25 ]
- 马萍;杜娟;罗清;赵静云;尤会会;杨旭;
纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p<0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。
2012年01期 v.7 44-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 238K] [下载次数：235 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：31 ] - 王学;李勇超;李铁龙;金朝晖;
以大肠杆菌为研究对象,通过检测尺寸为20nm的零价纳米铁暴露下大肠杆菌形貌、生长曲线和细胞内酶活性的变化,研究了零价纳米铁对大肠杆菌的毒性效应,并探讨了其可能的毒性机制。用透射电镜(TEM)观察零价纳米铁与大肠杆菌(JM109)接触后细胞的形态变化;用0、112、560和1120mg·L-1的零价纳米铁染毒大肠杆菌细胞,测定大肠杆菌的生长曲线变化;并测定零价纳米铁染毒24h后细胞培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量,同时观察加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后细胞的生长变化。结果表明,零价纳米铁能够破坏细胞完整性,造成细胞损伤;抑制大肠杆菌的细胞生长,缩短大肠杆菌的对数期,延长稳定期;零价纳米铁浓度越高,大肠杆菌的稳定期越长。零价纳米铁还可导致细胞培养上清液中LDH活性显著升高,细胞内SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,且MDA含量变化与零价纳米铁浓度存在剂量-效应关系。加入抗氧化剂NAC后,加NAC的实验组细胞数大于没加NAC的实验组。以上结果表明零价纳米铁的毒性机制为氧化损伤。
2012年01期 v.7 49-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 439K] [下载次数：743 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：32 ] |[阅读次数：30 ] - 张艳强;安立会;郑丙辉;林进;陈浩;赵兴茹;
为揭示浑河重金属污染的潜在生态风险,分析测定了浑河野生鲫鱼体内重金属的残留水平以及肝和鳃组织中金属硫蛋白基因表达。对鱼体各组织中Cr、Cd、Pb、Cu和Zn含量的分析结果显示,各组织重金属含量的排序为肠>肝>鳃>肌肉,且Zn含量最高(17.49～176.01mg·kg-1,以湿体质量计算),Cd含量最低(N.D.～0.57mg·kg-1,以湿体质量计算)。均值综合污染指数评价结果显示,浑河野生鲫鱼受到重金属的轻微污染,且从上游至下游呈现逐渐升高的趋势,其中,Cr、Pb和Zn对均值综合污染指数贡献较大。利用实时定量PCR方法分析鲫鱼肝组织金属硫蛋白基因表达发现,中、下游鲫鱼肝组织的金属硫蛋白基因表达水平较上游有所升高,且与肌肉组织综合污染指数具有较好相关性(R2=0.71),这表明金属硫蛋白基因可作为监测环境重金属污染的敏感标志物。
2012年01期 v.7 57-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 391K] [下载次数：476 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：34 ] - 程艳;崔媛;何平;谢文平;殷缓缓;周新;于文莲;李海山;陈会明;
为了研究低剂量的全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)对水生生物的内分泌干扰效应和作用机制,考察了PFOS对斑马鱼(Brachydanio rerio)血浆和组织匀浆中卵黄蛋白原(vitellogenin,VTG)含量的影响。将雄性和雌性斑马鱼分别暴露于0.1、1、10和100μg·L-1的PFOS中进行21d毒性实验,染毒结束后分别检测雄鱼和雌鱼的血浆、头尾组织匀浆液和全鱼匀浆液中的VTG含量。结果显示:(1)PFOS暴露可引起斑马鱼血浆、全鱼和头尾匀浆液中VTG含量的升高,VTG含量的排序为雌鱼(血浆>>全鱼匀浆>头尾匀浆)>>雄鱼(血浆>全鱼匀浆>>头尾匀浆);(2)PFOS暴露所引起的雄鱼血浆和头尾匀浆中VTG含量的升高与剂量呈负相关关系,暴露浓度为0.1μg·L-1时与对照组相比有显著性差异(p<0.05);(3)雌鱼血浆和头尾匀浆中VTG含量的升高与剂量呈倒U型曲线关系,暴露浓度为10μg·L-1时与对照组相比有显著性差异(p<0.05);(4)雄鱼和雌鱼的全鱼匀浆液中的VTG含量与对照组相比均无显著性差异。研究结果表明,PFOS暴露对斑马鱼的内分泌干扰作用明显,其毒性作用机制可能是类雌激素效应,血液和头尾匀浆液中VTG含量能够作为PFOS内分泌干扰效应评价的敏感生物标志物,但响应曲线可能因性别和组织部位的不同有所差异。
2012年01期 v.7 65-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 218K] [下载次数：399 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：34 ] - 隋立华;黄益宗;王玮;耿春梅;殷宝辉;
采用开顶式气室模拟研究外源喷施亚精胺(Spd)和EDU对O3胁迫下小麦生理指标变化的影响,测定的生理指标包括丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、过氧化物酶活性(POD)、过氧化氢酶活性(CAT)、可溶性蛋白质含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、谷胱甘肽还原酶活性(GR)、抗坏血酸含量(ASA)和抗坏血酸过氧化物酶活性(APX)。结果表明,外源喷施Spd和EDU可不同程度地提高小麦叶片的SOD、POD、CAT、APX和GR活性,降低MDA和ASA含量,提高GSH和可溶性蛋白含量。当Spd的浓度为0.25、0.50和0.75mmol·L-1时,小麦叶片POD活性比对照处理提高90.0%～226.7%,CAT活性提高21.4%～40.6%,APX活性提高164.2%～191.0%,MDA含量降低9.7%～42.5%。喷施300mg·L-1EDU可导致小麦叶片POD、CAT和APX活性分别比对照处理提高76.8%、27.4%和128.1%,MDA和ASA含量降低,GSH含量提高25.6%。以上结果说明Spd和EDU是2种比较有效的缓解小麦O3胁迫的抗氧化剂,可用来防护O3对小麦的毒害。
2012年01期 v.7 71-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 388K] [下载次数：192 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：37 ] - 彭颖;范灿鹏;廖伟;刘昕宇;武小燕;聂湘平;
以实验室培养的大型溞为受试生物,进行了2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对大型溞的48h急性毒性实验和21d慢性毒性实验,并研究了暴露在不同质量浓度和处理时间的BDE-47中,大型溞的抗氧化酶系中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)的酶活性变化。结果表明,BDE-47对大型溞的48h的半致死浓度为1.04mg·L-1,属于高毒物质;在BDE-47慢性毒性实验低浓度处理组中,大型溞的体长及繁殖能力受到了抑制,而高浓度处理组中大型溞的体长及繁殖能力上升,其中第一次产仔数和产卵总数是表征BDE-47慢性毒性的最灵敏参数。随着BDE-47浓度的增加,大型溞SOD和GST活性均呈现出低浓度诱导高浓度抑制的现象。SOD和GST均表现出一定的敏感性,但相对SOD,GST对BDE-47暴露更为敏感。
2012年01期 v.7 79-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 235K] [下载次数：327 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：18 ] |[阅读次数：59 ]
- 李崇磊;王凡;刘薇;金一和;
为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:1.0+1.1+2.0+2.0μg·L-1、3.0+3.3+6.0+6.0μg·L-1、5.0+5.5+10.0+10.0μg·L-1、10.0+11.0+20.0+20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883-2002)的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明:染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。
2012年01期 v.7 87-92页 [查看摘要][在线阅读][下载 228K] [下载次数：203 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：32 ] - 陈文婕;戴红;陈敏;吴茂聪;刘鹏;胡月玲;
为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠肝脏的毒性及脂质过氧化损伤作用机制,选择昆明4周龄小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组。经食饵连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死。测量小鼠肝脏和体重的变化,测定不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的变化。将实验数据进行ANO-VA分析处理。结果表明,随着染毒剂量的增加,小鼠体重逐渐减少(p<0.01),高剂量组肝脏器系数明显上升(p<0.01)。苏木精-伊红染色法(简称HE染色)可见高剂量组肝脏组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP3个剂量染毒组小鼠血液(75mg·kg-1组除外)及肝脏中GPX活性降低(p<0.05,p<0.01),H2O2含量增加(p<0.05,p<0.01);肝组织中(75mg·kg-1组除外)SOD活性降低(p<0.05,p<0.01),MDA含量增加(p<0.01)。以上结果说明DEHP对小鼠肝脏的毒性作用机制可能为脂质过氧化反应。
2012年01期 v.7 93-98页 [查看摘要][在线阅读][下载 285K] [下载次数：968 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：60 ] |[阅读次数：38 ] - 刘娜;赵淑锐;林彤;冯爽;牟颖;韩四海;黄沛力;孙志伟;
随着量子点(quantum dots,QDs)在生物标记和医学影像等领域的应用日益广泛,其环境暴露量逐渐增加,深入探讨QDs的毒性机制具有重要意义。QDs通过产生活性氧(ROS)诱发毒性效应是目前普遍接受的毒作用模式。为了探讨量子点的毒性与所诱发的ROS的种类和数量的关系,选用碲化镉量子点(CdTe QDs和CdTe/ZnS QDs),利用电子顺磁共振技术(EPR)分别测定了CdTe QDs和CdTe/ZnS QDs在无细胞体系中诱导ROS产生的种类和强度;利用EPR法、紫外可见分光光度法和荧光分光光度法分别测定了4、20和100nmol·mL-1的CdTe QDs和CdTe/ZnS QDs对超氧阴离子(·O2-)和羟基自由基(·OH)产生的促进作用。实验结果显示,CdTe QDs可诱导·O2-的产生;CdTe QDs和CdTe/ZnS QDs对·OH与·O2-的产生有明显的促进作用,且具有剂量-效应关系。研究表明,量子点可诱导和促进ROS产生,不同结构量子点对ROS的诱导和促进作用不同。
2012年01期 v.7 99-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 623K] [下载次数：287 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：46 ] - 解静芳;韩琦;杨彪;郝婷娟;张秋华;李瑞金;范仁俊;
为了简化多环芳烃(PAHs)的Koc、Kow和BCF等活性参数的测定和预测工作,通过对PAHs的活性参数与气相色谱保留指数(I)、苯环个数(N)的相关关系分析,分别建立了I与lgKoc、lgKow和lgBCF,N与lgKoc、lgKow和lgBCF间的2类一元线性回归预测方程,以及I、N与lgKoc、lgKow和lgBCF间的二元线性回归预测方程。结果表明,PAHs类化合物的I值或N值分别与lgKoc、lgKow和lgBCF存在明显的线性相关性,均能对上述3种活性参数进行准确预测,其中,用I值建立的一元回归方程的预测精度更好;而利用I值和N值共同建立的二元预测方程经t检验发现,方程中变量N的偏回归系数的统计检验没有显著意义。本研究利用I值建立的一元线性预测模型能较好地预测PAHs类化合物的Koc、Kow和BCF等活性参数,从而为PAHs的活性参数预测提供了一种简便易行的方法。
2012年01期 v.7 107-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K] [下载次数：97 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：31 ] 下载本期数据